Diety ketogeniczne. Ukryte ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych?

W „Opowieściach matki Gęsi” znajduje się pochodzący z XVI w. wierszyk opowiadający o zwyczajach żywieniowych rodziny Sprat. W wolnym tłumaczeniu brzmi on następująco: „Jack Sprat nie jadł tłustego, a żona jego nie ruszała chudego i tak to się zwykle kończyło, że na stole nic nie było”. Pan i pani Sprat, z oczywistych względów niezbyt pożądani jako goście na kolacji, idealnie ilustrują dwa ekstremalne kierunki, jakie zdominowały diety Amerykanów ogarniętych chęcią zdrowego odżywiania i utraty masy. Diety niskotłuszczowe od dawna cieszyły się opinią politycznie poprawnych i klinicznie akceptowalnych. Tego typu podejście zostało pierwotnie wprowadzone, aby zapobiegać chorobom miażdżycowym układu krwionośnego i je leczyć. Schorzenia te najczęściej utożsamiane są z tworzeniem się złogów cholesterolu w ścianach dużych i małych naczyń krwionośnych.

Założono więc, że zmniejszenie spożycia mięsa, jaj i nabiału spowoduje obniżenie poziomu cholesterolu i triglicerydów we krwi oraz zmniejszy ryzyko wystąpienia zawału serca i udarów. Niestety, korzystając z diet niskotłuszczowych, nie uzyska się lepszego efektu niż wykorzystując inne metody odchudzające. Ograniczanie podaży cholesterolu nie wpływa na produkcję de novo tego związku w organizmie, a to właśnie jest przyczyną utrzymującego się wysokiego poziomu cholesterolu u większości ludzi. Całkowicie odmienne podejście do odchudzania wprowadzała rewolucja Atkinsa, której założeniem było ograniczanie nie tłuszczu, lecz węglowodanów. Diety niskotłuszczowe zakładają zmniejszenie gęstości kalorycznej posiłków po to, by obniżyć pobór kalorii. Z kolei diety niskowęglowodanowe ograniczają uwalnianie insuliny, co ułatwia proces rozpadu i wykorzystywanie zmagazynowanego tłuszczu jako źródła energii.

Mimo że wiele osób uważało inaczej, nie znaleziono żadnych dowodów na to, że tego typu dieta negatywnie wpływa na układ sercowo-naczyniowy. W zasadzie to niektóre parametry profilu lipidowego (poziom tłuszczu i cholesterolu) ulegają poprawie w wyniku stosowania diety niskowęglowodanowej, co sugeruje, że tego typu diety są bezpieczne dla osób z ryzykiem wystąpienia zawału serca i udaru. Dieta Atkinsa podzielona jest na kilka faz. Jedną z nich jest faza indukcji, w której bardzo restrykcyjnie ogranicza się ilość spożywanych węglowodanów. Gdy podaż węglowodanów spada poniżej 20–30 g dziennie, organizm wchodzi w stan zwany ketozą lub inaczej kwasicą. W wyniku stosowania diety ketogenicznej następuje dramatyczny i gwałtowny spadek masy. Początkowo traci się głównie wodę. Gdy ludzie przechodzą do bardziej umiarkowanej fazy diety, proces utraty masy zaczyna zwalniać.

Niezależnie od stosowanej diety, liczba ludzi przestrzegających ich wymogów oraz liczba utraconych kilogramów nie różnią się zbytnio. Wiele osób zniechęca się powolną utratą masy, ale niektórzy przebywający w stanie ketozy, odczuwają psychiczny komfort, zdając sobie sprawę z trwającego procesu redukcji tkanki tłuszczowej. Mózg człowieka jest wysoce uzależniony od poziomu cukru znajdującego się we krwi i dlatego osoby przebywające w stanie ketozy często są rozdrażnione i mają problemy w pracy umysłowej. Jednak niektórzy twierdzą, że stosowanie diety ketogenicznej z czasem sprawia, iż wyostrza się postrzeganie. Mimo wszystko osoby stosujące tego typu dietę reagują na stan ketozy w bardzo indywidualny sposób. Niektórzy stają się tak zaangażowani, że obsesyjnie sprawdzają obecność ciał ketonowych w swoim moczu kilka razy dziennie. Dietę ketogeniczną można stosować przez dłuższy czas. Wiele osób decyduje się na to samodzielnie, a inni stosują się do porad lekarzy, którzy zalecają dietę ketogeniczną pacjentom cierpiącym na niektóre schorzenia, np. epilepsję. Niektóre osoby twierdzą, że diety ketogeniczne są nie tylko tak skuteczne jak diety niskotłuszczowe, ale wręcz mogą efektywniej przyczyniać się do utraty tkanki tłuszczowej i są bardziej bezpieczne. To stwierdzenie jest chyba przedwczesne, gdyż jak dotąd przeprowadzono niewiele badań dotyczących diet ketogenicznych, które nie były prowadzone wystarczająco długo.

Kulturyści i zdrowe serce

Prawidłowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego jest szczególnie ważne dla kulturystów i sportowców korzystających ze sterydów anabolicznych, zwłaszcza, że stosowanie sterydów anaboliczno-androgennych (SAA) negatywnie wpływa na poziom cholesterolu. Co więcej, zawały mięśnia sercowego i niewydolność serca to przypadłości będące jednymi z najczęstszych przyczyn nagłych zgonów lub poważnych kontuzji występujących wśród tej grupy ludzi. Elitarni kulturyści oraz wiele innych osób stosujących SAA doświadcza problemów z sercem. Mimo że nie można bezpośrednio połączyć stosowania SAA z występowaniem tego typu schorzeń, istnieje kilka silnych argumentów przemawiających za tą teorią.

• Sposób stosowania SAA uległ zmianie (dawki i czas trwania cyklów)
• Trend polifarmaceutyczny (polegający na stosowaniu wielu, często zbędnych, środków farmakologicznych lub stosowaniu większej ilość medykamentów niż jest to klinicznie zalecane), zgodnie z którym stosuje się wiele różnych biologicznych środków anabolicznych, takich jak hormon wzrostu i cytokiny oraz środki lipolityczne (obniżające ilość tłuszczu)
• Z demograficznego punktu widzenia osoby stosujące SAA należą do starzejącej się części społeczeństwa.

Choroby układu sercowo-naczyniowego odnoszą się oczywiście do serca oraz naczyń krwionośnych. Uszkodzenie mięśnia sercowego jest najczęściej wywołane ischemią, czyli ograniczeniem dostępu tlenu, ale również może wiązać się z problemami natury elektrycznej, gdyż bicie serca regulowane jest przez wewnętrzny system przewodnictwa, przyśpieszający lub zwalniający w zależności od zapotrzebowania organizmu na krew. Gdy przewodnictwo sygnału elektrycznego ulegnie zaburzeniu, serce nie jest w stanie efektywnie pracować. Natomiast jeśli zaburzenie jest wyjątkowo poważne, to mięsień sercowy może przestać bić całkowicie. Uszkodzenie serca wywołane ischemią, jak również uszkodzenie mózgu i innych tkanek, często wynika z rozbudowującej się blaszki blokującej naczynia krwionośne. Może być spowodowane nieprawidłowym skurczem naczyń (naczynia za mocno obkurczają się - jak w przypadku naczyń krwionośnych w skórze i ich reakcji na zimno). Często ma też związek z niemożnością rozkurczenia i rozszerzenia światła naczynia w przypadku, gdy wzrost zapotrzebowania na tlen wymaga zwiększenia przepływu krwi. Wiele osób uzależnionych od kokainy doznaje zawałów mięśnia sercowego, wynikających z obkurczenia się nawet całkowicie zdrowych naczyń krwionośnych.

Gdy ischemia jest łagodna lub umiarkowana i długotrwała, organizm zaczyna wytwarzać nowe naczynia krwionośne, aby skrócić dystans między aktywnymi komórkami a otaczającymi je naczyniami włosowatymi (są to najmniejsze naczynia krwionośne organizmu, w których zachodzi transport tlenu i innych składników do komórek i z komórek). U osób mieszkających w górach gęstość naczyń włosowatych dostarczających tlen, będąca miarą rozgałęzienia układu krążenia, jest zazwyczaj większa niż u ludzi żyjących na terenach położonych na poziomie morza. Wielu sportowców trenujących wytrzymałościowo śpi w specjalnych komorach symulujących warunki panujące w górach. Dzięki temu w ich organizmach zwiększa się ilość produkowanej erytropoetyny, która wpływa na wzrost produkcji transportujących tlen czerwonych krwinek oraz stymuluje nowe naczynia krwionośne do wzrostu. Wiele leków przeciwnowotworowych zabija komórki raka przez zahamowanie wzrostu naczyń krwionośnych, dzięki czemu pozbawia je dopływu tlenu i składników odżywczych.

Inny istotny mechanizm zapobiegający rozwojowi blaszki w ścianach naczyń krwionośnych polega na zdolności naczyń do utrzymywania ciągłości. Główne naczynia krwionośne ludzkiego organizmu zostały zaprojektowane tak, aby nie przeciekały i właśnie dlatego ich wyściółka utrzymuje ciągłość i zapobiega ucieczce czerwonych i białych krwinek do otaczających tkanek. Przy ciągłym przepływie krwi nabłonek wyścielający naczynia zużywa się i dlatego podlega on ciągłej wymianie. Brak nowych komórek zastępczych umożliwia łatwiejsze osadzanie się blaszki w ścianie tętnic. Wyobraźcie sobie ciężarówkę typu pickup, której tylna cześć wyłożona jest przylegającą warstwą ochronną. Jeśli warstwa ta będzie dziurawa, leżący pod nią metal zacznie rdzewieć, chyba, że pokryjemy dziury kolejną warstwą ochronną. Jeśli o to nie zadbamy, rdza rozprzestrzeni się i spowoduje znaczące uszkodzenie samochodu.

Myszy na diecie niskowęglowodanowej oraz diety ketogeniczne

Ten tekst został napisany, aby przekazać istotne, w kontekście tego artykułu, nowo opublikowane wyniki badania, które odkrywa nieznane dotąd fakty dotyczące diety ketogenicznej. Grupa naukowców ze szpitala Beth Israel oraz innych instytucji zrzeszonych w Harvard Medical System porównała wpływ trzech różnych diet na zdrowie układu sercowo-naczyniowego myszy hodowanych w warunkach sprzyjających rozwojowi miażdżycy. Wszystkie typy testowanych diet zawierały identyczne ilości cholesterolu. Pierwsza grupa zwierząt poddana została diecie niskotłuszczowej i niskobiałkowej, składającej się w 65% z węglowodanów. W kolejnej grupie zwierzęta dostawały pokarm, zbliżony do pożywienia konsumowanego przez większość obywateli Stanów Zjednoczonych (43/15/42 – węglowodany/białka/tłuszcze), natomiast ostatnia grupa zwierząt poddana została diecie niskowęglowodanowej (12/45/43 – węglowodany/białka/ tłuszcze). Żyjące w naturalnych warunkach myszy nie chorują na miażdżycę i dlatego też, tętnice zwierząt z pierwszej grupy, jedzących standardowy pokarm dla myszy, oczyściły się z blaszek miażdżycowych w ciągu 12 tygodni. U myszy karmionych zgodnie z zasadami diety zachodniej znaleziono znaczną ilość blaszek miażdżycowych, natomiast u zwierząt z grupy trzeciej, będących na diecie niskowęglowodanowej, stopień rozwoju miażdżycy był jeszcze większy (prawie dwukrotnie).

W poszukiwaniu typowych markerów laboratoryjnych wyjaśniających te ustalenia, naukowcy odkryli, że we krwi myszy karmionych pokarmem imitującym dietę zachodnią i we krwi zwierząt przebywających na diecie niskowęglowodanowej nie występowały żadne różnice w ilości cholesterolu, złego cholesterolu czy utlenionego cholesterolu. W obu grupach zwierząt zaobserwowano czterokrotne zwiększenie poziomu cholesterolu w porównaniu z myszami karmionymi standardowym pokarmem. Nie odkryto żadnego związku między dietą niskowęglowodanową a zwiększeniem się uszkodzeń wywołanych stresem oksydacyjnym (są to uszkodzenia na poziomie molekularnym, hamowane przez aktywność przeciwutleniaczy). Uważa się, że stres oksydacyjny sprawia, iż naczynia krwionośne stają się bardziej podatne na powstawanie miażdżycy. Kolejnym czynnikiem wpływającym na powstawanie tego schorzenia jest stan zapalny. W opisywanym badaniu naukowcy skoncentrowali się na dwóch markerach stanu zapalnego i to, co odkryli okazało się czymś zupełnie przeciwnym w stosunku do oczekiwanego rezultatu. Okazało się, że w wyniku stosowania diety niskowęglowodanowej poziom specyficznych markerów zapalenia zmniejszył się i nie odbiegał od wyników uzyskanych w przypadku myszy karmionych standardową karmą, u których nie rozwinęła się miażdżyca. U myszy, które utrzymywane były na diecie niskowęglowodanowej, zaobserwowano dramatyczny spadek aktywności procesów regeneracji „komórek zastępczych”, które normalnie naprawiają wyściółkę naczyń krwionośnych. Spadek ten był większy niż 80% i dodatkowo wpłynął na komórki prekursorowe znajdujące się w szpiku kostnym.

Jak na ironię, poziom hormonu VEGF stymulującego produkcję komórek zastępczych uległ zwiększeniu u myszy karmionych niskowęglowodanowym pokarmem. Brak możliwości mierzenia ilości i aktywności komórek zastępczych zwanych endotelialnymi komórkami progenitorowymi (EPC) i mierzenie poziomu VEGF w zastępstwie mogłyby wprowadzić w błąd klinicystów i utwierdzić ich w przekonaniu, że dieta niskowęglowodanowa jest bardziej bezpieczna dla zdrowia układu sercowo-naczyniowego. Zwiększenie poziomu VEGF to być może sygnał wskazujący na reakcję organizmu na zmniejszającą się ilość EPC, wynikający z poddawania myszy diecie niskowęglowodanowej. EPC odgrywają rolę w rozwoju nowych naczyń krwionośnych. Koresponduje to z zaobserwowanym obniżeniem EPC oraz z faktem, że u zwierząt przebywających na diecie niskowęglowodanowej nie zaobserwowano reakcji na ograniczenie ilości tlenu. Jednym z czynników stymulujących wzrost EPC jest cząsteczka pAkt odgrywająca rolę w późniejszych fazach insulinowej kaskady sygnalizacyjnej. Późniejsza faza oznacza, że insulina aktywuje jedną cząsteczkę, która aktywuje kolejną, a ta dopiero aktywuje pAkt. Leki statynowe, takie jak Lipitor, oraz wysiłek fizyczny i estrogeny zapobiegają zakłóceniom produkcji EPC.

W porównaniu ze zwierzętami poddanymi innym typom diety u myszy karmionych pokarmem niskowęglowodanowym zaobserwowano znaczne obniżenie poziomu insuliny. U osób cierpiących na cukrzycę typu 2., charakteryzującą się insulinoopornością, również zaobserwowano zaburzenie produkcji EPC. Mimo iż dieta niskowęglowodanowa nie jest jedynym czynnikiem odpowiedzialnym za zaburzenie wzrostu EPC, to z całą pewnością odgrywa w tym pewną rolę. Jak dotąd wykazano, że diety niskowęglowodanowe w znaczny sposób przyczyniają się do rozwoju miażdżycy, nawet w porównaniu z dietami wysokotłuszczowymi. Wyniki tych badań są bardzo wiarygodne. W zasadzie to wiele wyników uzyskanych w tym doświadczeniu sugeruje, że dieta niskowęglowodanowa wpływa korzystnie na zdrowie układu sercowo-naczyniowego. Poza tym w przypadku stosowania diety niskowęglowodanowej zdolność układu krwionośnego do odpowiedzi na zmniejszoną ilość tlenu jest poważnie zaburzona. Badanie to nie koncentrowało się na dietach ketogenicznych, gdyż zawartość węglowodanów w testowanych typach diet była zawsze wystarczająco wysoka, żeby zapobiec powstaniu kwasicy.

Mimo to, trudno jest stwierdzić, czy podobne wyniki uzyskano by dla diety ketogenicznej. Jednak w trakcie stosowania tej diety dokonano innej dość niepokojącej obserwacji sugerującej występowanie kolejnego poziomu ryzyka. W jednym z badań opublikowanych w zeszłym roku wykazano, że u osób stosujących diety ketogeniczne dochodzi do zaburzenia procesów rozkurczania naczyń krwionośnych. Odkryto też, że u osób stosujących dietę niskotłuszczową polepsza się rozkurczanie naczyń wywołane przepływem krwi oraz działaniem leków rozkurczających. Podobne zaburzenia obserwowane są u osób z insulinoopornością. Tego typu efekty uboczne mogą ulegać zwiększeniu w obecności wysokich ilości tłuszczów nasyconych. Jednakże wyniki badań sugerują, że pod wpływem wystarczających ilości tłuszczów jedno- i wielonienasyconych oraz umiarkowanej ilości tłuszczów nasyconych naczynia krwionośne powinny reagować w bardziej odpowiedni sposób na sygnały rozkurczające. Naukowcy analizujący nieketogeniczne diety niskowęglowodanowe nie wykazali obecności tego samego defektu, co sugeruje, że w trakcie ketozy obecne mogą być inne czynniki zwiększające ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.

Trzeba zachować umiar

Uzyskane wyniki są dosyć znaczące, nawet wziąwszy pod uwagę fakt, że badanie przeprowadzono na myszach i nie powtórzono go na ludziach, nie mówiąc już o przeprowadzeniu kolejnego badania na zwierzętach. Wiele osób stosuje dietę niskowęglowodanową, żeby zredukować masę ciała, poprawić parametry związane z syndromem metabolicznym (wysoki poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi, insulinooporność itd.) i obniżyć ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Co więcej, niektóre osoby obciążone ryzykiem pojawienia się tego typu chorób lub pacjenci odbywający rehabilitację po przejściu zawału czy udaru stosują diety niskowęglowodanowe, wierząc, że dzięki nim w bardziej efektywny sposób zmniejszą masę ciała i że diety te będą bardziej bezpieczne dla ich zdrowia. Wyniki badań próbek krwi porównujących między innymi efekty stosowania diet podobnych do diety Atkinsa oraz diet niskowęglowodanowych sugerują, że te pierwsze są co najmniej równie bezpieczne, jak tradycyjne diety niskotłuszczowe.

Mimo to z raportów dotyczących rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego u poszczególnych osób stosujących diety podobne do diety Atkinsa wynika, że osobom, które doświadczyły już tego typu chorób lub genetycznie nimi obciążonych, nie zaleca się stosowania diet ketogenicznych czy niskowęglowodanowych. Co więcej, wyniki uzyskane w tym badaniu wskazują, że w przypadku tych osób wskazane jest umiarkowane spożycie węglowodanów, wystarczające do utrzymania granicznej ilości insuliny we krwi. Dokładne zalecenia co do ilości przyjmowanych węglowodanów są dosyć niejasne, ale wydaje się, że w optymalnej diecie powinno się spożywać przynajmniej 60–100 g węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym dziennie oraz pewną ilość jedno- i wielonienasyconych tłuszczów, aby wyrównać pobór tłuszczów nasyconych. Powinno się również unikać nadmiernego spożywania węglowodanów, co potwierdza znane stare porzekadło, że należy zachować umiar we wszystkim.

Sportowcy i kulturyści stosujący SAA muszą mieć na uwadze, że stosowanie tego typu środków uszkadza układ sercowo-naczyniowy i może przyczynić się do zwiększenia ryzyka wystąpienia chorób serca i uszkodzenia mózgu, a nawet nagłej śmierci. Z pewnością brak zdolności układu krążenia do wytworzenia nowych naczyń krwionośnych umożliwiających dopływ składników odżywczych do pracujących i rozrastających się mięśni zmniejsza korzyści płynące z treningu. Istnieje wiele sposobów na utratę tkanki tłuszczowej. Naukowcy, media i politycy tak długo koncentrowali się na niebezpieczeństwach wynikających z wykorzystywania różnych środków odchudzających, że ukryte niebezpieczeństwo stosowania fizjologicznie ekstremalnych diet zostało zignorowane.

Pokaż wszystkie artykuły...